Desert

In geografi, desert, field of desert or desert is an district accepting rainfall which a few/little - less than 250 mm of per year. Desert assumed to own ability minimize to support life

dry air , rainfall , and difference of temperature of air in the morning and at night very big result stoney in the district fall to pieces since weather effect , old so that too long form desert area.

state which most owning continent run dry is mesir  what the partial;some its region represent sand desert . but the driest district in world is desert atacama in chile of upstate , federal . and the place which at longest be illuminated by the sun is desert sahara in north afrika . in one year desert sahara illuminated by sun of during 4000 hoursmeaning every day mount sahara will be illuminated by sun of during 11 hours

Gambar

Diabetes Insipidus

sirosis

wilson's Disease

Penyakit pada sistem ekskresi

No	Nama penyakit	Penyebab	Cara Pengobatan
1	Diabetes Insipidus	1.Hipotalamus mengalami kelainan fungsi dan menghasilkan terlalu sedikit hormon antidiuretik 2. Kelenjar hipofisa gagal melepaskan hormon antidiuretik ke dalam aliran darah 3. Kerusakan hipotalamus atau kelenjar hipofisa akibat pembedahan 4. Cedera otak (terutama patah tulang di dasar tengkorak) 5. Tumor 6. Sarkoidosis atau tuberkulosis 7. Aneurisma atau penyumbatan arteri yang menuju ke otak 8. Beberapa bentuk ensefalitis atau meningitis 9. Histiositosis X (penyakit Hand-Sch?ller-Christian).	Vasopresin atau desmopresin asetat (dimodifikasi dari hormon antidiuretik) bisa diberikan sebagai obat semprot hidung beberapa kali sehari untuk mempertahankan pengeluaran air kemih yang normal. Terlalu banyak mengkonsumsi obat ini bisa menyebabkan penimbunan cairan, pembengkakan dan gangguan lainnya. Suntikan hormon antidiuretik diberikan kepada penderita yang akan menjalani pembedahan atau penderita yang tidak sadarkan diri. Kadang diabetes insipidus bisa dikendalikan oleh obat-obatan yang merangsang pembentukan hormon antidiuretik, seperti klorpropamid, karbamazepin, klofibrat dan berbagai diuretik (tiazid). Tetapi obat-obat ini tidak mungkin meringankan gejala secara total pada diabetes insipidus yang berat.
2	Nefritis	*Peradangan ginjal biasanya disebabkan oleh infeksi, seperti yang terjadi pada pielonefritis atau suatu reaksi kekebalan yang keliru dan melukai ginjal. *Suatu reaksi kekebalan yang abnormal bisa terjadi melalui 2 cara:  1. Suatu antibodi dapat menyerang ginjalnya sendiri atau suatu antigen (zat yang merangsang reaksi kekebalan) menempel pada ginjal  2. Antigen dan antibodi bergabung di bagian tubuh yang lain dan kemudian menempel pada sel-sel di dalam ginjal.	Pengobatan pada nefritis lupus kelas 1,2,5, dan 6 lebih banyak di tujukan kepada gejala-gejala luar ginjal seperti sistem hematologi, gejala pada sendi, susunan saraf pusat dan lain sebagainya dengan memakai steroid, klorokuin, anti inflamasi non-steroid. untuk gangguan sendi dapat di beri salisilat, anti inflamasi non steroid. Untuk gejala kulit dapat di pakai klorokuin 250-500 mg hari atau hidrosiklorokuin 200-400 mg perhari. Bila dengan obat-obat ini tidak berhasil, dapat di berikan steroid dosis rendah 0,2-0,5 mg/kgBB.prednison dosis tinggi pada faktor luar ginjal hanya di berikan pada keadaan , karditis, pleuritis, anemia hemolitik, leukopenia, dan trombositopenia. Pasien dengan antifosfolipid dapat di berikan aspirin 75 mg/hari untuk mencegah trombosit atau warfarin/coumarin bila kadar antibodi antifosfolipid tinggi.
3	Sirosis	makan obat-obatan dan minum minuman keras. -inveksi virus hepatitis	1.      Pada ensefaopati pemasukan protein harus dikurangi. Lakukan koreksi faktor pencetus seperti pemberian kalium pada hipokalemia, pemberian antibiotik pada infeksi, dan lain-lain. 2.      apabila timbul asites lanjut maka penderita perlu istirahat di tempat tidur. Konsumsi garam perlu dikurangi hingga kira-kira 0.5 g per hari dengan botol cairan yang masuk 1.5 1 per hari. Penderita diberi obat diureti distal yaitu Spronolakton 4×25 g per hari, yang dapat dinaikkan sampai dosis total 800 mg perhari. Bila perlu, penderita diberikan obat diuretik loop yaitu Furosemid dan dilakukan koreksi kadar albumin di dalam darah. 3.      Pada pendarahan varises esofagus penderita memerlukan perawatan di rumah sakit. 4.      Apabila timbul sindroma hepatorenal yaitu terjadinya gagal ginjal akut yang berjalan progresif pada penderita penyakit hati kronis dan umumnya disertai sirosis hati dengan asites maka perlu perawatan segera di rumah sakit. Keadaan ini ditandai dengan kadar urea yang tinggi di dalam darah (azotemia) dan air kencing yang keluar sangat sedikit (oliguria).
4	Wilson's Disease	zat tembaga mengumpul di hati, otak, mata, dan organ lain. Selanjutnya, kadar tembaga yang tinggi tersebut dapat menyebabkan kerusakan pada organ.	Salah satu pengobatan untuk penyakit ini adalah selalu mengontrol kadar tembaga dalam tubuh. Pengobatan medis ini juga ditujukan untuk mengetahui apakah penyakit wilson berkaitan dengan penyakit lain.

Penyakit wilson

Penyakit Wilson atau degenerasi hepatolenticular merupakan kelainan genetik resesif autosom yang terakumulasi dalam jaringan tembaga, ini bermanifestasi sebagai gejala neurologis atau kejiwaan dan penyakit hati. Hal ini diobati dengan obat yang mengurangi penyerapan tembaga atau menghilangkan kelebihan tembaga dari tubuh, tetapi kadang-kadang transplantasi hati diperlukan. Pasien dengan masalah hati cenderung menjadi perhatian medis sebelumnya, umumnya anak-anak atau remaja, dibandingkan dengan gejala neurologis dan psikiatris, yang cenderung berada di usia dua puluhan atau lebih tua. Beberapa diidentifikasi hanya karena saudara telah didiagnosa dengan penyakit Wilson, banyak dari pasien, saat diuji, ternyata telah mengalami gejala kondisi tetapi belum menerima diagnosis.

Pengobatan Penyakit Wilson

Berbagai perawatan yang tersedia untuk penyakit Wilson. Beberapa meningkatkan penghapusan tembaga dari tubuh, sementara yang lain mencegah penyerapan tembaga dari diet. Secara umum, diet rendah makanan yang mengandung tembaga (jamur, kacang, cokelat, buah kering, hati, dan kerang) dianjurkan .. Obat-obat ini mengikat tembaga (chelation) dan menyebabkan ekskresi tembaga dalam urin. Oleh karena itu, pemantauan jumlah tembaga dalam urin dapat dilakukan untuk memastikan dosis yang cukup tinggi diambil. Alasan penisilamin digunakan kurang, karena sekitar 20% dari pasien mengalami efek samping atau komplikasi pengobatan penicillamine, seperti obat-induced lupus (menyebabkan nyeri sendi dan ruam kulit) atau gravis (kondisi saraf yang mengarah ke kelemahan otot) . Pada mereka yang disajikan dengan gejala neurologis, hampir setengah mengalami paradoks memburuk di gejala mereka. Sementara fenomena ini juga diamati dalam perawatan lain untuk Wilson, biasanya merupakan indikasi untuk menghentikan penicillamine atau tidak mulai di tempat pertama.
Orang yang tidak menunjukkan gejala (misalnya mereka yang didiagnosis melalui pemeriksaan keluarga atau hanya sebagai akibat dari hasil pengujian abnormal) umumnya diperlakukan, sebagai akumulasi tembaga dapat menyebabkan kerusakan jangka panjang di masa depan. Tidak jelas apakah orang-orang yang terbaik diobati dengan penicillamine atau seng asetat. dimana umumnya hanya mempengaruhi hati. Hal ini karena mutasi pada''COMMD1''(atau''MURR1'') gen. Pada pasien dengan non-Wilsonian tembaga akumulasi negara (seperti sirosis masa kanak-kanak India), tidak ada''''COMMD1 mutasi dapat dideteksi untuk menjelaskan asal genetik mereka.

Sejarah Penyakit Wilson

Penyakit ini menyandang nama dokter Dr Inggris Samuel Alexander Kinnier Wilson (1878-1937), seorang ahli saraf yang menggambarkan kondisi tersebut, termasuk perubahan patologis di otak dan hati, pada tahun 1912. Pekerjaan Wilson telah mendahului oleh, dan menarik pada, laporan dari neurolog Dr Jerman Carl Westphal (tahun 1883), yang disebut itu "pseudosclerosis", oleh neurolog Dr Inggris William Gowers (dalam 1888), dan oleh Dr Adolph Strümpell (dalam 1898), yang mencatat sirosis hati. Prof John N. Cumings membuat link dengan akumulasi tembaga baik di hati dan otak pada tahun 1948. Terjadinya hemolisis tercatat pada tahun 1967.
Cumings, dan sekaligus Selandia Baru saraf Dr Derek Denny-Brown, yang bekerja di Amerika Serikat, pertama kali dilaporkan pengobatan yang efektif dengan logam chelator anti-Lewisite Inggris pada tahun 1951. Perawatan ini harus disuntikkan tetapi salah satu terapi pertama yang tersedia di bidang neurologi, bidang yang klasik mampu mengamati dan mendiagnosa tetapi beberapa perawatan yang tersedia. Yang efektif pertama agen oral chelation, penicillamine, ditemukan pada tahun 1956 oleh neurolog Dr Inggris John Walshe. Pada tahun 1982, Walshe juga memperkenalkan trientine, dan adalah yang pertama untuk mengembangkan tetrathiomolybdate untuk penggunaan klinis. Terapi seng asetat awalnya dibuat penampilannya di Belanda, di mana dokter dan Hoogenraad Schouwink digunakan pada tahun 1961 dan pada 1970-an, masing-masing, tapi itu kemudian dikembangkan lebih lanjut oleh Brewer dan koleganya di University of Michigan.
Dasar genetik penyakit Wilson dan hubungan untuk mutasi ATP7B telah dijelaskan pada 1980-an dan 1990-an oleh beberapa kelompok penelitian.

.:: SIROSIS ::..

Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang mengenai seluruh organ hati, ditandai dengan pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Keadaan tersebut terjadi karena infeksi akut dengan virus hepatitis dimana terjadi peradangan sel hati yang luas dan menyebabkan banyak kematian sel. Kondisi ini menyebabkan terbentuknya banyak jaringan ikat dan regenerasi noduler dengan berbagai ukuran yang dibentuk oleh sel parenkim hati yang masih sehat. Akibatnya bentuk hati yang normal akan berubah disertai terjadinya penekanan pada pembuluh darah dan terganggunya aliran darah vena porta yang akhirnya menyebabkan hipertensi portal. Pada sirosis dini biasanya hati membesar, teraba kenyal, tepi tumpul, dan terasa nyeri bila ditekan.
Penyebab sirosis hati beragam. Selain disebabkan oleh infeksi virus hepatitis B ataupun C, juga dapat diakibatkan oleh konsumsi alkohol yang berlebihan, berbagai macam penyakit metabolik, adanya gangguan imunologis , dan sebagainya. Di Indonesia, sirosis hati lebih sering dijumpai pada laki-laki daripada perempuan.
Keluhan yang timbul umumnya tergantung apakah sirosisnya masih dini atau sudah fase dekompensasi. Selain itu apakah timbul kegagalan fungsi hati akibat proses hepatitis kronik aktif atau telah terjadi hipertensi portal. Bila masih dalam fase kompensasi sempurna maka sirosis kadangkala ditemukan pada waktu orang melakukan pemeriksaan kesehatan menyeluruh (general check-up) karena memang tidak ada keluhan sama sekali. Namun, bisa juga timbul keluhan yang tidak khas seperti merasa badan tidak sehat, kurang semangat untuk bekerja, rasa kembung, mual, mencret kadang sembelit, tidak selera makan, berat badan menurun, otot-otot melemah, dan rasa cepat lelah. Banyak atau sedikitnya keluhan yang timbul tergantung dari luasnya kerusakan parenkim hati. Bila timbul ikterus maka berhenti sedang  terjadi kerusakan sel hati. Namun, jika sudah masuk ke dalam fase dekompensasi maka gejala yang timbul bertambah dengan gejala dari kegagalan fungsi hati dan adanya hipertensi portal.
Kegagalan fungsi hati menimbulkan keluhan seperti rasa lemah, turunya barat badan, kembung, dan mual. Kulit tubuh di bagian  atas, muka, dan lengan atas akan bisa timbul bercak mirip laba-laba (*spider nevi). Telapak tangan bewarna merah (eritema palmaris), perut membuncit akibat penimbunan cairan secara abnormal di rongga perut (asites), rambut ketiak dan kemaluan yang jarang atau berkurang, buah zakar mengecil (atrofi testis), dan pembesaran payudara pada laki-laki. Bisa pula timbul hipoalbuminemia, pembengkakan pada tungkai bawah sekitar tulang (edema pretibial), dan gangguan pembekuan darah yang bermanifestasi sebagai peradangan gusi, mimisan, atau gangguan siklus haid. Kegagalan hati pada sirosis hati fase lanjut dapat menyebabkan gangguan kesadaran akibat encephalopathy hepatic atau koma hepatik.
Tekanan portal yang normal antara 5-10 mmHg. Pada hipertensi portal terjadi kenaikan tekanan dalam sistem portal yang lebih dari 15 mmHg dan bersifat menetap. Keadaan ini akan menyebabkan limpa membesar (splenomegali), pelebaran pembuluh darah kulit pada dinding perut disekitar pusar (caput medusae), pada dinding perut yang menandakan sudah terbentuknya sistem kolateral, wasir (hemoroid), dan penekanan pembuluh darah vena esofagus atau cardia (varices esofagus) yang dapat menimbulkan muntah darah (hematemesis), atau berak darah (melena). Kalau pendarahan yang keluar sangat banyak maka penderita bisa timbul syok (renjatan). Bila penyakit akan timbul asites, encephalopathy, dan perubahan ke arah kanker hati primer (hepatoma).
Diagnosa yang pasti ditegaskan secara mikroskopis dengan melakukan biopsi hati. Dengan pemeriksaan histipatologi dari sediaan jaringan hati dapat ditentukan keparahan dan kronisitas dari peradangan hatinya, mengetahui penyebab dari penyakit hati kronis, dan mendiagnosis apakah penyakitnya suatu keganasan ataukah hanya penyakit sistemik yang disertai pembesaran hati.

Pemeriksaan laboraturium pada sirosis hati meliputi hal-hal berikut.

1.      Kadar Hb yang rendah (anemia), jumlah sel darah putih menurun (leukopenia), dan trombositopenia.

2.      Kenaikan SGOT, SGPT dan gamma GT akibat kebocoran dari sel-sel yang rusak. Namun, tidak meningkat pada sirosis inaktif.

3.      Kadar albumin rendah. Terjadi bila kemampuan sel hati menurun.

4.      Kadar kolinesterase (CHE) yang menurun kalau terjadi kerusakan sel hati.

5.      masa protrombin yang memanjang menandakan penurunan fungsi hati.

6.      pada sirosis fase lanjut, glukosa darah yang tinggi menandakan ketidakmampuan sel hati membentuk glikogen.

7.      Pemeriksaan marker serologi petanda virus untuk menentukan penyebab sirosis hati seperti HBsAg, HBeAg, HBV-DNA, HCV-RNA, dan sebagainya.

8.      Pemeriksaan alfa feto protein (AFP). Bila ininya terus meninggi atau >500-1.000 berarti telah terjadi transformasi ke arah keganasan yaitu terjadinya kanker hati primer (hepatoma).

Pemeriksaan penunjang lainnya yang dapat dilakukan antara lain ultrasonografi (USG), pemeriksaan radiologi dengan menelan bubur barium untuk melihat varises esofagus, pemeriksaan esofagoskopi untuk melihat besar dan panjang varises serta sumber pendarahan, pemeriksaan sidikan hati dengan penyuntikan zat kontras, CT scan, angografi, dan endoscopic retrograde chlangiopancreatography (ERCP).
Pengobatan tergantung dari derajat kegagalan hati dan hipertensi portal. Bila hati masih dapat mengkompensasi kerusakan yang terjadi maka penderita dianjurkan untuk mengontrol penyakitnya secara teratur, istirahat yang cukup, dan melakukan diet sehari-hari yang tinggi kalori dan protein disertai lemak secukupnya. Dalam hal ini bila timbul komplikasi maka hal-hal berikut harus diperhatikan.

1.      Pada ensefaopati pemasukan protein harus dikurangi. Lakukan koreksi faktor pencetus seperti pemberian kalium pada hipokalemia, pemberian antibiotik pada infeksi, dan lain-lain.

2.      apabila timbul asites lanjut maka penderita perlu istirahat di tempat tidur. Konsumsi garam perlu dikurangi hingga kira-kira 0.5 g per hari dengan botol cairan yang masuk 1.5 1 per hari. Penderita diberi obat diureti distal yaitu Spronolakton 4×25 g per hari, yang dapat dinaikkan sampai dosis total 800 mg perhari. Bila perlu, penderita diberikan obat diuretik loop yaitu Furosemid dan dilakukan koreksi kadar albumin di dalam darah.

3.      Pada pendarahan varises esofagus penderita memerlukan perawatan di rumah sakit.

4.      Apabila timbul sindroma hepatorenal yaitu terjadinya gagal ginjal akut yang berjalan progresif pada penderita penyakit hati kronis dan umumnya disertai sirosis hati dengan asites maka perlu perawatan segera di rumah sakit. Keadaan ini ditandai dengan kadar urea yang tinggi di dalam darah (azotemia) dan air kencing yang keluar sangat sedikit (oliguria).